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Espondilodiscite

13 de setembro de 2017 by Admin

Introdução

Discite é uma inflamação do disco intervertebral frequentemente associada com infecção e, quase sempre, com acometimento do corpo vertebral. Por este motivo também é denominada espondilodiscite com manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento semelhantes. Condição clínica incomum acometendo 1 a cada 100.000 a 250.000 habitantes e mais prevalentes em países subdesenvolvidos.  A região lombar é a mais frequente seguida da cervical e, por última, da  região torácica. É considerada uma doença grave com mortalidade entre 2-12 %.

 

Fisiopatologia

A infecção se origina do disco vertebral. Inicia-se através de processo de disseminação hematogênica de foco infeccioso à distância. Geralmente decorre de embolização pelas artérias espinhais e metafisárias  ou  através de fluxo venoso retrógrado de órgãos abdominais e pélvicos pelo plexo venoso de Batson para espaço epidural. Teoria pela qual se justifica o fato de as doenças pélvicas serem o sítio primário mais comum causador de discite. Inicia-se o quadro infeccioso no disco espalhando através do corpo vertebral causando destruição, inflamação das estruturas osteo-ligamentares com acometimento de tecidos moles paravertebrais. Apresenta leve prevalência no sexo masculino na fase adulta e com incidência bimodal em relação a idade. Ocorre um pico de incidência durante a infância com média de 7 anos, reduzindo na fase adulta e depois novo pico por volta dos  50 anos.

 

Etiologia

Os principais sítios infecciosos primários da discite decorrente de disseminação hematogênica são: infecção do trato urinário, pneumonia e infecção de partes moles. Trauma direto não foi relacionado com discite  e frequentemente  o sítio primário não é identificado.  Algumas doenças são fatores predisponentes  para espondilodiscite como: obesidade, diabetes, uso de esteróides, câncer e quimioterapia, AIDS, doença renal crônica e uso de drogas endovenosas e alcoolismo. Em anexo tabela com principai etiologia e respectivos agentes etiológicos.

 

Condição Clínica Agente Etiológico
Infecção de tecidos moles, crianças Staphylococcus aureus
Infecção do trato urinário Escherichia coli  e  Proteus
Usuário de drogas endovenosas Pseudomonas aeruginosa e Klebsiella e  S. aureus
Pós-operatório de cirurgia espinhal Staphylococcus aureus, S. epidermidis  e Streptococcus

 

Manifestações Clínicas

A discite apresenta evolução lenta e progressiva, com sintomas discretos e inespecíficos, o que causa frequentemente atraso no diagnóstico e tratamento. O sintoma mais comum consiste de dor nas costas ou no pescoço com contratura localizada que piora com movimentação e não melhora com tratamento clínico (repouso, analgesia e fisioterapia). Febre, calafrios, perda de peso e sintomas infecciosos sistêmicos podem estar presentes mas são incomuns. Déficits neurológicos como mieloptia e/ou radiculopatia variam amplamente de 2-70%, e estão presentes principalmente nos casos de discite cervical. Contratura da musculatura paraespinhal é o achado mais comum no exame físico.

Nas discites pós-operatórias os sintomas iniciam dias a semanas após a cirurgia, com sintomas semelhantes aos casos de discite espontânea, porém em 10% apresentam sinais superficiais de infecção com flogose local. Taxa de infecção em discectomia cervical é de 0,5% e na lombar 0,25% causado por inoculação direta do agente durante procedimento cirúrgico.

Em criança o quadro é mais agudo com dores lombares, irritabilidade, fraqueza para caminhar e os sintomas infecciosos locais e sistêmicos são comuns como febre e flogose local.

 

Exames Complementares

Exames Laboratoriais :

Elevação do VHS e PCR são alterações mais frequentes e consistentes encontradas. A avaliação seriada do VHS é útil para mensurar a efetividade e programar duração do tratamento com antibiótico. Espera-se redução de 50%  do valor inicial com sucesso do tratamento. Leucocitose geralmente está ausente principalmente se foco primário já foi tratado.

A procalcitonina não foi útil como parâmetro para diagnóstico e de monitorização de atividade da  espondilodiscite, e também, seu valor não foi significativo para diferenciar infecção bacteriana de inflamação asséptica na coluna.

Microbiologia

Hemoculturas devem ser colhidas em todos os pacientes com suspeita de discite sendo positiva em cerca 33% dos casos. Nestes pacientes o tratamento com antibióticos específicos pode ser iniciado sem necessidade de exames invasivos para colher material para culturas. Culturas de urina e escarro também são necessárias.

Exames de Imagem

Radiografias: Exame de baixa sensibilidade e especificidade para diagnóstico e acompanhamento de discite. Apresenta achados tardios e inespecíficos como: erosão e irregularidades nos platôs dos discos, redução da densidade do osso devido a destruição, luxações e sinais de instabilidade.

Tomografia Contrastada: Apresenta maior sensibilidade para detectar alterações como: hipodensidade do disco com destruição dos platôs adjacentes e edema de tecidos moles ao redor, bem como presença de gás produzido pelas bactérias. Útil para acompanhar aumento da densidade óssea e esclerose após tratamento bem sucedido. Discite geralmente não acomete elementos posteriores como lâminas, facetas e processos espinhosos.

Ressonância Magnética: Teste mais sensível e específico para diagnóstico de discite, ajudando a diferenciá-la de neoplasia, tuberculose ou doença degenerativa. Útil para detectar abcesso epidural,  flegmão paraespinhal e sinais de mielopatia compressiva.

Medicina nuclear: cintilografia mostra boa sensibilidade nos quadro iniciais com captação irregular. Tecnésio-99 tem sido utizado por ser mais barato e exigir menor dose de radiação. Útil nos casos de febre de origem obscura.

Biópsia com agulha e/ou trocater são testes invasivos, positivos em apenas metade dos casos especialmente se antibióticos já forma iniciados. A biópsia aberta para desbridamento a fim de coletar material para cultura é preferido por alguns cirurgiões embora existam trabalhos que não apresentam diferença estatística quanto desfecho clínico e neurológico quando comparada com  tratamento com antibiótico apenas.

Outros exames:  Necessários para investigar foco infeccioso primário como Ecocardiogama para avaliar endocardite, etc.

Tratamento

Antibioticoterapia:

Antibióticos específicos devem ser iniciados e guiados por antibiograma quando patógeno causador foi isolado e quando o sítio primário da infecção for conhecido. Administração deve ser  parenteral por 4-8 semanas e acompanhamento seriado com VHS, que deve reduzir em pelo menos metade do valor inicial. Antibióticos de amplo espectro devem ser iniciados caso patógeno não seja isolado e, caso evolução seja desfavorável, suspeita de  tuberculose deve ser investigada. Diante de qualquer sinal clínico ou laboratorial de atividade de doença os antibióticos não devem ser descontinuados.


Medidas de suporte:

Controle do quadro álgico com analgésicos e anti-inflamatórios assim como ansiolíticos e relaxantes musculares ajudam  no conforto e recuperação. Imobilização geralmente é necessária principalmente em fases iniciais. Duas semanas de repouso  na cama  para prevenir desenvolvimento de cifose seguido de imobilização com  cinta rígida durante deambulação por 3-6 meses afim de permitir fusão anatômica do segmento vertebral acometido. Dor à deambulação é indicativo para se manter o repouso e avaliar sinais de instabilidade.

 

Tratamento cirúrgico:

O objetivo do tratemento cirúrgico é remover doença tecidual, descomprimir estruturas nervosas e promover fusão artificial do segmento acometido assegurando estabilidade. As principais indicações são: biópsia aberta para conseguir material para culturas, presença de déficits neurológicos, sinais de instabilidade espinhal, progressão da doença e toxicidade do antibiótico. As principais formas de abordar essas lesões são: laminectomia apenas nos pacientes com déficits progressivos e condição clínica ruim. A cirurgia considerada padrão-ouro é a abordagem anterior porque promove retirada máxima de tecido infeccioso, boa descompressão circunferencial das estruturas nervosas e artrodese  do segmento acometido corrigindo a cifose e deformidade associada. É aceitável a descompressão posterior e fusão com parafusos pediculares. Estudos recentes mostram que uso de material de síntese em meio infectado não prejudica o tratamento nem o desfecho clínico da doença.

 

Prognóstico

A maioria dos pacientes são curados com uso de antibiótico com ou sem cirurgia associada e 15% dos doentes apresentam déficits neurológicos permanentes, por isso existe a necessidade de acompanhamento ambulatorial com radiografias seriadas a fim de detectar piora neurológica progressiva devido a cifose e instabilidade vertebral. Recidiva da infecção ocorre em 2-8% dos casos fato que reforça a necessidade de educar pacientes quanto ao tempo de antibioticoterapia e surgimento de resistência bacteriana com tratamento incompleto.

Deve-se fazer acompanhamento com VHS e PCR ambulatoriais e exames de imagem com radiografias e tomografia seriadas .

 

Referências Bibliográficas

1- Cottle L, Riordan T. Infectious spondylodiscitis. J Infect. Jun 2008;56(6):401-12.

Maus U, Andereya S, Gravius S, Ohnsorge JA, Miltner O, Niedhart C. [Procalcitonin (PCT) as diagnostic tool for the monitoring of spondylodiscitis]. Z Orthop Unfall. Jan-Feb 2009;147(1):59-64.

2- Karadimas EJ, Bunger C, Lindblad BE, Hansen ES, Høy K, Helmig P, et al. Spondylodiscitis. A retrospective study of 163 patients. Acta Orthop. Oct 2008;79(5):650-9.

3- Eguchi Y, Ohtori S, Yamashita M, Yamauchi K, Suzuki M, Orita S, et al. Diffusion magnetic resonance imaging to differentiate degenerative from infectious endplate abnormalities in the lumbar spine. Spine (Phila Pa 1976). Feb 1 2011;36(3):E198-202.

4- Bontoux D, Codello L, Debiais F. [Infectious spondylodiscitis. Analysis of a series of 105 cases]. Rev Rhum Mal Osteoartic. Jun 1992;59(6):401-7.

5- Ehara S. Spondylodiskitis. AJR Am J Roentgenol. May 1999;172(5):1450-1.

6- Hadjipavlou AG, Cesani-Vazquez F, Villaneuva-Meyer J. The effectiveness of gallium citrate Ga 67 radionuclide imaging in vertebral osteomyelitis revisited. Am J Orthop. Mar 1998;27(3):179-83.

7- Hopf C, Meurer A, Eysel P. Operative treatment of spondylodiscitis-what is the most effective approach?. Neurosurg Rev. 1998;21(4):217-25.

8- Houten JK, Cooper PR. Pyogenic osteomyelitis of the spine. Contemporary Neurosurgery. 2000;22:6:1-8.

9- Jimenez-Mejias ME, de Dios Colmenero J, Sanchez-Lora FJ. Postoperative spondylodiskitis: etiology, clinical findings, prognosis, and comparison with nonoperative pyogenic spondylodiskitis. Clin Infect Dis. Aug 1999;29(2):339-45.

10- Kemp HB, Jackson JW, Jeremiah JD. Pyogenic infections occurring primarily in intervertebral discs. J Bone Joint Surg [Br]. Nov 1973;55(4):698-714.

11- Khan IA, Vaccaro AR, Zlotolow DA. Management of vertebral diskitis and osteomyelitis. Orthopedics. Aug 1999;22(8):758-65.

12- Maiuri F, Iaconetta G, Gallicchio B. Spondylodiscitis. Clinical and magnetic resonance diagnosis. Spine. Aug 1 1997;22(15):1741-6.

Dr. José Lopes

Área de atuação em Doenças Cérebrovascular, Cirurgia Base Crânio com ênfase técnicas minimamente invasivas (Endoscopia Base de crânio e ventricular ) e Tratamento das doenças da Coluna Vertebral.

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